Autor: M.V. Esp. Daniel Molina Meza
ilender Perú S.A.
La producción avícola actual tiene entre sus pilares el proteger a las parvadas de aves contra la introducción de microorganismos no deseados. Esto cobra especial relevancia cuando las consecuencias de un evento sanitario no solo trascienden en la salud animal sino también la salud pública, particularmente cuando hablamos de salmonelosis.
Las infecciones por Salmonella causan pérdidas económicamente significativas para los productores avícolas a nivel mundial y demandan grandes inversiones de recursos y esfuerzos tanto gubernamentales como privados para poder controlarlo. Se ha informado que Salmonella se encuentra entre las principales fuentes de enfermedades humanas transmitidas por los alimentos, siendo que la incidencia de infecciones humanas por la bacteria en los Estados Unidos fue mayor que la de cualquier otro patógeno transmitido por los alimentos en 2010 (CDC, 2011).
Los productos avícolas a menudo se identifican como fuentes importantes de salmonelas que causan enfermedades humanas. Más del 70% de las infecciones humanas por Salmonella en los Estados Unidos se han relacionado con el consumo de pollo, pavo o huevos contaminados (Guo et al., 2011). Un estudio multinacional europeo informó que las gallinas ponedoras eran el principal reservorio de transmisión de Salmonella a los humanos, asociado con el 42% de todos los casos (De Knegt et al., 2015).
Las serovariedades patógenas de Salmonella tienen la capacidad de colonizar el aparato reproductivo de las gallinas, conduciendo a una posterior infección durante la formación de los huevos. Otra ruta es la infección de los huevos con materia fecal luego de la postura, debido a su excreción en la materia fecal por parte de las aves portadoras. Los canales de aves pueden contaminarse durante el beneficio, transporte y/o comercialización; sin embargo, el riesgo de contaminación aumenta cuando existen deficiencias en las condiciones sanitarias durante dichos procesos (Zambrano et al., 2013).
Las cepas de Salmonella que sobreviven a un ambiente de pH bajo llegan a la luz de los órganos del tracto gastrointestinal (TGI), incluidos el intestino delgado, el colon y sacos ciegos, en el caso de las aves. Las células epiteliales e inmunitarias que recubren estos órganos del TGI proporcionan la barrera protectora inicial contra la Salmonella en el intestino. Luego la bacteria compite con la microbiota intestinal para hacer el contacto inicial con los enterocitos o las células M para garantizar la colonización el TGI (Velge
et al., 2012).
La adherencia a las células en el epitelio intestinal es el paso fundamental en el proceso infeccioso por el cual las salmonelas causan enfermedades. La adhesión de Salmonella al epitelio del TGI se ve facilitada por flagelos y fimbrias presentes en la superficie de la célula bacteriana. Su persistencia en los ciegos de pollo se ha atribuido a la regulación diferencial de los genes de motilidad central y adherencia presentes entre los diferentes serovares. La colonización ineficiente se correlaciona con una virulencia severamente atenuada. (Cheng et al., 2015).
Las fimbrias (pili) son estructuras superficiales filamentosas que contribuyen a la colonización del epitelio por Salmonella. Cada uno de los operones fimbriales contiene múltiples genes que codifican la estructura y el ensamblaje de las fimbrinas (proteínas de las fimbrias) (Clouthier et al., 1994).
Se ha reportado que las fimbrias Sef14 son expresadas por ciertos serovares como S. enteritidis, S. berta y S. gallinarum, asociados a aves de corral, donde parecen ser importantes para la adhesión a los tejidos del tracto reproductivo (Doran et al., 1996). Por otro lado, otros estudios reportaron que 13 subunidades fimbriales principales de S. enteritidis PT4 desempeñan un papel en la adherencia y colonización de la bacteria en el intestino de pollo (De Buck et al., 2005; Clayton et al., 2008).
La mayoría de los serovares de Salmonella poseen hasta 10 flagelos colocados aleatoriamente en su superficie celular, que confieren motilidad a estas bacterias. La capacidad de ciertos serovares para mostrar variación de la fase flagelina proporciona un medio potencial para que los organismos minimicen la respuesta inmune del huésped mediante la creación de heterogeneidad fenotípica de los antígenos flagelares (van Asten y van Dijk, 2005).
Los mutantes de S. enteritidis que carecen de flagelos muestran una adherencia reducida en células intestinales de pollos en comparación con las cepas silvestres, además de mostrar una competencia baja para colonizar los ciegos (Allen‐ Vercoe y Woodward, 1999). Otro estudio muestra que las cepas de S. enteritidis que carecen de fimbrias son aisladas con menos frecuencia que las cepas con fimbrias en los ciegos de pollos desafiados (Thiagarajan et al., 1996).
Los flagelos y algunos tipos de fimbrias pueden desempeñar un papel en la invasión y diseminación de Salmonella a los órganos internos de las aves. Allen-Vercoe et al. (1999) observaron que cepas mutantes con deficiencia de flagelos (pero no con deficiencia de fimbria) fueron menos capaces de invadir el hígado y el bazo de pollitos. Las fimbrias tipo 1 parecen mediar en la colonización de células glandulares tubulares en el oviducto superior de las aves (de Buck et al., 2004). Tanto S. pullorum como S. gallinarum han perdido la funcionalidad de los flagelos y otros genes esenciales para la colonización eficiente del intestino, por lo que, su virulencia depende en mayor medida de la supervivencia y la multiplicación en los tejidos internos (Thomson et al., 2008).
En la segunda parte de este artículo se revisará aspectos relacionados a la acción de las islas de patogenicidad y plásmidos como factores de patogenicidad en
infecciones por Salmonella.
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